西北医学的一项新研究挑战了人们对帕金森病发病原因的普遍看法。

多巴胺能神经元的退化被广泛认为是导致帕金森病的第一个事件。但新的研究表明，神经元突触(一个神经元可以向另一个神经元发送脉冲的微小间隙)的功能障碍会导致多巴胺缺乏，并导致神经变性。

帕金森病影响 1% 至 2% 的人口，其特点是静止性震颤、强直和运动迟缓(运动缓慢)。这些运动症状是由于中脑多巴胺能神经元的逐渐丧失所致。

科学家们表示，这项研究“帕金森病相关的帕金突变破坏了人类多巴胺能神经元中突触小泡的循环”，为治疗开辟了一条新途径。

“我们发现，多巴胺能突触在神经元死亡发生之前就变得功能失调，”西北大学范伯格医学院神经病学系主任、辛普森奎里神经遗传学中心主任、主要作者 Dimitri Krainc 博士说。

“基于这些发现，我们假设在神经元退化之前针对功能失调的突触可能代表更好的治疗策略。”

这项研究调查了源自患者的中脑神经元，这一点至关重要，因为小鼠和人类的多巴胺神经元具有不同的生理学，并且小鼠神经元的研究结果不能转化为人类，正如 Krainc 在《科学》杂志上发表的研究中所强调的那样。

西北大学的科学家发现，多巴胺能突触在帕金森病的各种遗传形式中无法正常发挥作用。这项工作与 Krainc 实验室最近的其他研究一起，解决了该领域的主要空白之一：与帕金森病相关的不同基因如何导致人类多巴胺能神经元的退化。