韩国大邱庆北科技大学(DGIST)的科学家及其同事发现了与大脑神经回路形成有关的一些复杂分子机制。他们的发现发表在《神经科学杂志》上，可能与开发自闭症谱系障碍和精神分裂症等疾病的治疗方法有关。

突触形成是一个复杂的分子过程，可促进神经纤维末端的生长和发育，因此它们可以通过跨特殊连接的分子(称为突触)识别并与其适当的神经纤维伴侣进行通讯。

DGIST神经科学家Jaewon Ko教授说：“对突触形成的全面理解对于设计针对许多毁灭性脑部疾病的治疗方法至关重要。” “因此，开发可针对关键突触成分以了解其作用的微调分子操作至关重要。”

高教授和他的科学家团队专门研究了涉及突触发生的两个关键“突触粘附分子”。神经毒素和白细胞常见抗原相关蛋白酪氨酸磷酸酶(LAR-RPTP)是跨膜蛋白，位于发育中神经连接的“突触前”发送侧。已知它们参与突触的形成和维持。但尚不清楚它们是否相互协作以及它们如何与其他突触分子相互作用来调节突触组织。

为了解决这些问题，科学家们进行了一系列的啮齿动物神经细胞培养大量的实验，然后在果蝇中，果蝇同源基因neurexins和LAR-RPTPs被删除。他们观察到，神经素需要LAR-RPTP的两个成员(称为PTPσ和PTPδ)来促进突触前分化。在发育中的突触的发送端，神经毒素根据突触是兴奋性的还是抑制性的，通过一组不同的分子与两个LAR-RPTP结合。换句话说，它是否会发送信号以激活或关闭其接收神经末梢。

科学家们还发现，PTPσ和神经毒素通过特定的聚糖(称为硫酸乙酰肝素)直接相互作用，从而在兴奋性突触中指导接收神经末端的形成。

Ko教授说：“我们认为我们的发现对于提出一种新的突触组织分子模型具有重要意义，并且可能对理解神经回路结构和大脑功能具有重要意义。”

该小组现在正在研究脊椎动物神经元中神经毒素与LAR-RPTP相互作用的潜在下游机制，并致力于查明一组与突触前神经元中反式突触信号有关的细胞内蛋白。在将这些发现转化为临床研究之前，必须进行进一步的研究。