在阿尔茨海默氏病中检测淀粉样蛋白病理的两种使用方法没有给出明确的结果，存在错误或延迟的护理干预措施的风险。现在，瑞典卡罗林斯卡研究所的研究人员找到了解释这些差异的遗传学解释。该研究发表在《分子精神病学》上，可能对更多的个体诊断和未来药物的开发很重要。

阿尔茨海默氏病是最常见的痴呆症，会导致逐渐丧失记忆力和过早死亡。瑞典约有120,000人患有老年痴呆症，全球约有5,000万人。据Hjärnfonden称，这个数字在50年内将增加70%，部分原因是我们的寿命越来越长。

阿尔茨海默氏症的最早迹象之一是淀粉样蛋白的病理性积累，在大脑中形成不溶性沉积物，也称为斑块。这个过程可以持续很多年，而不会明显影响人的认知能力。

在轻度认知障碍之前，早于阿尔茨海默氏病的大脑中就存在淀粉样斑块。同时，早期诊断对于可以减轻疾病进程的护理干预很重要。

如今，用PET照相机对淀粉样蛋白斑块进行脑成像以及从脊髓分析脑脊液CSF成为检测淀粉样蛋白病态积累的公认方法。

但是在多达20%的病例中，尤其是在疾病的早期阶段，这些方法显示出不同的结果。这些差异可能对患者的早期诊断和治疗产生影响。

现在，Karolinska研究所和米兰的Vita-Salute San Raffaele大学的研究人员已经确定了阿尔茨海默氏病淀粉样病理发展的两种替代途径。

结果基于867名参与者的PET成像和CSF分析，包括轻度认知障碍，阿尔茨海默氏痴呆症和健康对照者。两年来，已经通过PET照相机和CSF分析记录了近300名参与者中的淀粉样蛋白积累。

结果表明，首先使用PET摄像机在大脑中检测到某些个体的病理变化，而首先使用CSF分析在其他个体中发现了病理变化。在后一组中，研究人员还发现，与前一组相比，阿尔茨海默氏症的遗传危险因素发生率更高，大脑中的淀粉样斑块积累更快。

研究人员称，研究结果揭示了两组不同的患者，它们具有不同的遗传基因和大脑中淀粉样斑块积聚的速度。