世界知名癌症研究和治疗组织希望之城的研究人员已经确定了一种途径，可以解释突变的癌细胞如何继续复制并对肿瘤疗法产生抗药性。

使用全基因组测序技术，科学家们发现了一种新机制，可以让基因缺陷细胞在压力情况下(例如药物治疗)发生突变。了解这种耐药机制使研究人员更接近于开发新的策略来预防癌症发展或延迟和克服对癌症药物的耐药性。

“靶向癌症治疗已经改变了癌症治疗并延长了患者的生命，但许多患者最终会对他们的救命治疗产生抗药性。我们的基础研究暗示我们有朝一日如何能够通过延迟甚至预防癌症耐药性的发展来提高存活率，”希望之城贝克曼研究所癌症遗传学和表观遗传学系教授兼系主任沈炳辉博士说。

在过去的 25 年里，沉一直在希望之城进行 DNA 复制的基本机制和称为瓣状核酸内切酶 1 的关键酶的研究。沉说，这一发现是一个里程碑时刻。

该研究于 12 月 3 日发表在《科学》杂志上，是在酵母、小鼠和人类白血病模型中进行的。作为下一步，沉的团队将看看他们是否可以在更多不同的人类癌细胞中复制这一发现，并建立克服癌症耐药性的方案。