东京医科牙科大学(TMDU)的研究人员确定了一种蛋白vasohibin-1在防止癌细胞扩散中的新作用

日本东京-癌症在全身扩散时，往往变得更难治疗且预后较差。各种细胞事件不仅通过癌细胞中的突变变得不受控制，而且通过癌症周围许多类型的细胞的作用变得不受控制，从而促进了这种称为转移的过程。这样的事件之一就是肿瘤血管生成-在近实体癌中新血管的异常发育，导致癌症变得有价值。现在，东京医科牙科大学(TMDU)的研究人员最近发现了一种蛋白质的独特抑制功能，该功能可能有助于抑制癌症肿瘤中这些肿瘤血管的形成。

在发表于《血管生成》上的一份报告中，来自TMDU的一组研究人员阐明了血管vashibin-1蛋白(也称为VASH1)可以阻止血管组成细胞接收来自周围癌细胞或癌症微环境的信号和信息的机制。新血管，因此可以减少潜在的转移。以前未知VASH1是如何实现产生新血管从而导致抗癌结果的障碍。

在较早的研究中，该研究组表明VASH1可以降低内皮细胞(形成血管的细胞)的运动活性。他们还研究了VASH1如何影响微管，微管是细胞的管状结构，有时可充当一组分子铁轨，不同的成分可在其上绕细胞行进。由于信号的接收分子也被转移到微管上，微管条件的改变可以调节某些信号从外界环境进入细胞并改变细胞的行为。基于他们先前的发现，TMDU的研究人员进一步研究了VASH1影响内皮细胞，微管和抑制血管生成的能力。

该研究的主要作者小林​​美穗(Miho Kobayashi)说：“血管生成是一个极其重要的过程，它可使肿瘤细胞从血流中获取氧气和营养，从而促进肿瘤的生长。”“我们知道VASH1可以通过影响内皮细胞来抑制这一过程，但是目前尚不清楚这种蛋白究竟能起到多大的作用。”

为了解决他们的问题，研究人员寻找了微管状态的特定变化，称为脱酪氨酸，并研究了VASH1如何影响重要信号接收分子沿微管进入细胞的运输。他们通过用不能改变微管的VASH1突变体或VASH1特异性抑制剂重复实验，确定了VASH1在这些过程中的特殊作用。

“我们发现VASH1可以介导血管中微管的脱酪氨酸作用，”研究合作伙伴东北大学的Yasufumi Sato说道。“这种蛋白质的功能最终是它如何阻断血管生成的。”

这种状态变化可防止某些外部信号进入细胞并沿微管传播。