LMU 研究人员发现了一种参与免疫细胞调节的蛋白质，可以抑制动脉粥样硬化的发展。他们的研究发表在《自然心血管研究》上。

与动脉粥样硬化相关的心血管疾病是全世界死亡的主要原因。在患者体内，身体会在动脉内壁沉积胆固醇酯和其他脂肪。这会导致斑块积聚，从而强烈限制血液流动，从而损害器官的氧气供应。一段时间以来，研究人员已经知道动脉粥样硬化会发生慢性炎症过程。

一种称为 B 细胞的白细胞似乎在适应性免疫反应中发挥重要作用。B 细胞通过抗体媒介具有保护和破坏作用。换句话说，它们可以促进或抑制动脉粥样硬化。但是身体究竟是如何调节这些过程中的哪些过程起作用的呢?

由心血管预防研究所 (IPEK) 的 Sabine Steffens 教授领导的研究人员现已鉴定出一种蛋白质，该蛋白质在控制动脉粥样硬化的适应性免疫反应中起着至关重要的作用。科学家们认为这种蛋白质可能适合作为创新疗法的靶标。

B 细胞在动脉粥样硬化中的作用

“我们想更好地了解 B 细胞如何影响动脉粥样硬化疾病，长期目标是针对这种危及生命的疾病开发以 B 细胞为中心的新疗法，”Steffens 概述了她的研究项目的目标。她对受体 GPR55 特别感兴趣，该受体可将化学信号从细胞外部转发到细胞内部。

小鼠脾脏中的 B 细胞大量产生这种分子。在他们的研究中，科学家们研究了动脉粥样硬化的小鼠模型。如果小鼠接受特殊食物以引发动脉粥样硬化，则受体仅在一个月后就会上调——也就是说，在疾病的早期阶段。与野生型相比，无法产生 GPR55 的小鼠会形成更大的动脉粥样硬化斑块。在这些小鼠中，B 细胞在没有 GPR55 的情况下被过度激活，相应地促进了炎症过程。

当研究人员研究人类动脉粥样硬化斑块时，他们发现与稳定斑块相比，不稳定斑块中存在较少的受体，引发中风的风险较高。“这一发现表明蛋白质的表达在疾病过程中发生了变化，”Steffens 报告说。

“我们的结果表明 B 细胞 GPR55 信号通路在动脉粥样硬化中的保护作用，这与人类病理生理学具有潜在的相关性，”Steffens 说。她希望“GPR55可以成为新疗法的起点。” 小分子是否可以成功部署为活性成分来刺激 GPR55 的形成将是进一步研究的工作。