在cAMP 信号途径中，细胞外信号与相应受体结合，调节腺苷酸环化酶活性， 通过第二信使cAMP 水平的变化，将细胞外信号转变为细胞内信号。

Gs 调节模型：当细胞没有受到激素刺激，Gs 处于非活化态，α 亚基与GDP 结合，此时腺苷酸环化酶没有活性；当激素配体与Rs 结合后，导致Rs 构象改变，暴露出与Gs 结合的位点，使激素-受体复合物与Gs 结合，Gs 的α 亚基构象改变，从而排斥GDP，结合GTP 而活化，使三聚体Gs 蛋白解离出α 亚基和βγ 基复合物，并暴露出α 亚基与腺苷酸环化酶的结合位点；结合GTP 的α 亚基与腺苷酸环化酶结合，使之活化，并将ATP 转化为cAMP。

随着GTP 的水解α 亚基恢复原来的构象并导致与腺苷酸环化酶解离，终止腺苷酸环化酶的活化作用。

α 亚基与βγ 亚基重新结合，使细胞回复到静止状态 该信号途径涉及的反应链可表示为： 激素→G 蛋白耦联受体→G 蛋白→腺苷酸环化酶→cAMP→依赖cAMP 的蛋白 激酶A→基因调控蛋白→基因转录 Gi 调节模型：Gi 对腺苷酸环化酶的抑制作用可通过两个途径：①通过α 亚基与腺苷酸环化酶结合，直接抑制酶的活性；②通过βγ 亚基复合物与游离Gs 的α 亚基结合，阻断Gs 的α 亚基对腺苷酸环化酶的活化。